name: Цитологические факторы в механизмах формирования пульпита и обоснование подходов к стимуляции дентиногенеза
keyword_list: ЦИТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, РЕПАРАТИВНЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ,ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ, АНАЛИЗ РОЛИ С-KIT-ПОЗИТИВНЫХ КЛЕТОК, ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИЙ МЕТОД, ТКАНЕВЫЕ БАЗОФИЛЫ ПРИ ОСТРОМ И ХРОНИЧЕСКОМ ПУЛЬПИТЕ.
abstract: Цель: установить значение цитологических факторов и роль межклеточных взаимодействий в развитии воспалительного процесса в пульпе зуба и разработать патогенетические подходы для оптимизации репаративного дентиногенеза. Разработанные экспериментальные модели острого и хронического пульпита однокорневых зубов крупных животных (овцы) высокоэффективны, отличаются информативностью и простотой воспроизведения. При остром пульпите тканевые базофилы способствуют сосудисто-экссудативно-инфильтративным и репаративным явлениям, одновременно ограничивая аккумуляцию лимфоцитов в очаге, гемопоэз, особенно лимфопоэз, усиливают выход лейкоцитов из сосудистого русла, оптимизируя саногенетическое обеспечение воспалительного процесса. Доказано, что в клеточных реакциях при хроническом пульпите особое значение имеют тканевые базофилы, концентрирующиеся вне зоны воспаления в околопульпарных тканях зуба, которые также сдерживают прогрессирование хронического воспаления. Нарушение микроциркуляции и морфологические изменения пульпы, вне зависимости от химического состава девитализирующего вещества, происходят путем лавинообразного нарастания склеротических изменений в прекапиллярном и капиллярном звеньях сосудистой микроциркуляции, что ведет к кислородному голоданию, нарушению клеточного метаболизма и дистрофии сосудисто-нервного пучка зуба в сроки 7-14 сут. При начальных стадиях кариеса эмали и дентина изменения нервов пульпы носят гипертрофический характер, на более поздних сроках заболевания превалируют изменения резорбтивного характера: изменения сосудов идут или в сторону повышения проницаемости сосудистой стенки, или в сторону ее уплотнения, огрубения сформированием на посткапилярном уровне дополнительных сосудистых анастомозов, лишенных адвентициальной оболочки. Морфометрические показатели площади артериол и венул изменяются прогрессивно: начиная с уменьшения объема циркулирующей крови и резкого уменьшения площади сосудов, заканчивая застоем и гипоксией с явлениями тромбоза и склероза тканей пульпы. Морфометрические показатели толщины плащевого дентина, предентина, дентинных канальцев и перитубулярного матрикса при остром воспалении также свидетельствуют о снижении адаптационной реакции твердых структур зуба в зависимости от реактивности одонтобластов пульпы и ее метаболического обмена. Гистохимическое исследование позволило дать объективную оценку всем антиапоптотическим событиям в прогениторных клетках на этапах репаративного дентиногенеза уже при самых ранних сроках после формирования модели экспериментального пульпита (через 1 сут), установлено, что реакция фосфорилирования тирозина тирозинкиназой всегда предшествует связыванию трансмембранного рецептора C-kit с лигандом SCF. Наиболее существенные изменения аргирофильных волокон в центральных слоях пульпы наблюдались в более поздние сроки: к 7-м сут эксперимента отмечены значительное утолщение и обызвествление аргирофильных волокон, свидетельствующие о замедлении внутритканевого обмена веществ. Пульпа зуба обладает выраженными защитно-компенсаторными механизмами, реализация которых начинается с увеличения числа свободных макрофагов, с вакуолизированной цитоплазмой уже через 3 ч после нанесения травмы, что свидетельствует о повышенной функциональной активности этих клеток. Через 3 - 7 сут в пульпе отмечается интенсивное новообразование капилляров на фоне ярко пиронинофильной цитоплазмы бурно размножающихся фибробластов и эндотелиальных клеток.
chairman_dissertation_council.surname: Кубышкин А. В.
chairman_dissertation_council.position: Проректор по научной работе ФГАОУ ВО "КФУ им. В.И. Вернадского"
chairman_dissertation_council.degree: Доктор медицинских наук
organization_supervisor.surname: Фалалеев А. П.
organization_supervisor.position: И.о. ректора ФГАОУ ВО "КФУ им. В.И. Вернадского"
organization_supervisor.degree: Доктор технических наук
rubrics.code: 76.03.53
rubrics.name: Патологическая физиология
oecds.code: 03.01.UM
oecds.name: PHYSIOLOGY
oecds.code: 03.01.TM
oecds.name: PATHOLOGY
speciality_codes.name: Патологическая физиология
speciality_codes.code: 14.03.03
supervisors.fio: Щетинин Е.В.
supervisors.scientific_degree: Доктор медицинских наук
supervisors.speciality_code: Фармакология, клиническая фармакология
supervisors.responsible_type: Научный руководитель
opponents.fio: Цыган В.Н.
opponents.scientific_degree: Доктор медицинских наук
opponents.speciality_code: Патологическая физиология
opponents.responsible_type: Оппонент
opponents.fio: Каде А.Х.
opponents.scientific_degree: Доктор медицинских наук
opponents.speciality_code: Патологическая физиология
opponents.responsible_type: Оппонент
protection_organization.short_name: ФГАОУ ВО "КФУ им. В.И. Вернадского"
protection_organization.name: Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского"
protection_organization.ogrn: 1149102048578
protection_organization.organization_type: Организация
protection_organization.okogu: Министерство науки и высшего образования Российской Федерации
protection_organization.okopf: Федеральные государственные автономные учреждения
author_organization.short_name: ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России
author_organization.name: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ставропольский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
author_organization.ogrn: 1022601954715
author_organization.organization_type: Организация
author_organization.okogu: Министерство здравоохранения Российской Федерации
author_organization.okopf: Федеральные государственные бюджетные учреждения